این نتایج براساس اندازه‌ گیر‌یهای فشار خون در حال استراحت در درمانگاه یا آزمایشگاه به دست آمده و کاهش مقادیر فشار سیستولی و دیاستولی در شرایط زندگی عادی از ثبات کمتری برخوردار بوده و اصولاً اندک تر است. تمرینات با شدت متوسط یعنی کمتر از 70 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه موجب کاهش فشار خون سیستولی می‌شود و معمولا‌ این کاهش 40 درصد بیشتر از موقعی است که از تمرینات با شدت بالاتر استفاده شود و شاید علت این است که در تمرینات با شدت پائین تر دستگاه عصبی سمپاتیک کمتر درگیر می‌شود.

پائین آمدن فشار خون بر اثر انجام فعالیتهای ورزشی احتمالاً خیلی سریع و شاید فقط بعد از یک هفته تمرین روی دهد. بنابراین اثرات کوتاه مدت در خلال دوره استراحتی بین جلسات تمرین اهمیت دارد. برای مثال، در بیماران غیر فعال، فشار خون برای مدت هشت  تا 12 ساعت پس از یک جلسه تمرین کاهش می‌یابد به هر حال، برنامه های طولانی تر موجب کاهش بیشتری در فشار خون می‌شود و لذا پیشنهاد می شود که اثرات سازگاری به تمرینات ورزشی ممکن است اثرات کوتاه مدت را نیز به طور موثری افزایش دهد.

دینامیک گلوکز و انسولین

تقریبا دو درصد از مردم  کشورهای غربی به بیماری قند مبتلا هستند متداول‌ترین نوع بیماری قند موسوم به بیماری دیابت نوع دوم است که احتمال وقوع آن با افزایش سن بالا می‌رود وقوع این بیماری به خاطر این است که هورمون انسولین به طور موثری بر بافتهای هدفی مانند عضله، کبد و بافت چربی عمل نمی‌کند میزان ترشح انسولین توسط سلولهای بتای لوزالمعده بالاست و در نتیجه انسولین به مقدار کافی در پلاسما وجود دارد. اما عدم تحمل گلوکز به تدریج افزایش می‌یابد و قند خون به طور غیر عادی بالا می رود و مقدار قند ناشتای پلاسما و سطوح انسولین به طور موازی افزایش می یابند به طوری که مقدار پلاسمای ناشتا به حدود هفت تا هشت میلی مول در لیتر می‌رسد که در مقایسه با حالت طبیعی یعنی چهار تا پنج میلی مولف در لیتر بالاست.در این مرحله سلولهای بتا( لوزالمعده نمی‌توانند انسولین کافی در خون ترشح کنند و در نتیجه به تدریج افت پیشرونده ای در غلظت پلاسما به هنگام ناشتا به وجود می‌آید سپس عدم تحمل گلوکز افزایش می‌یابد و شرایط برای بروز بیماری دیابت نوع دوم فراهم می‌شود و شدت آن بر حسب ناکافی بودن عملکرد سلولهای بتا تعیین می‌شود. مقاومت قند خون مصرفی در مقابل انسولین یکی از مهم‌ترین دلایل بروز بیماری دیابت نوع دوم است و تقریبا 25درصد از مردم به این دلیل به بیماری قند مبتلا می‌شوند این عارضه از جنبه های بارز و برجسته چاقی است در این شرایط، تحمل قند خون حفظ می‌شود ولی این کار به قیمت افزایش ترشح انسولین تمام شده و به اختلالات سوخت و سازی مانند وجود سطوح بالای تری گلیسرید در پلاسما و سطوح پایین لیپوپروتئین پر چگالی  کلسترول در پلاسما، منجر می‌شود بروز این عارضه در مدت طولانی موجب آسیب به مویرگهای خونی می‌شود و خطر بیماری کرونر قلب، پر فشار خونی،

بیماریهای کلیوی و شبکیه چشم را افزایش می‌دهد.

خطر بیماری دیابت نوع دوم

نتایج مطالعات آینده نگر رابطه معکوسی را بین انرژی مصرفی فعالیتهای اوقات فراغت و خطر پیشرفت بیماری دیابت نوع دوم نشان می‌دهد

برای مثال، در بین دانشجویان مرد دانشگاه پنسیلوانیا نوع بیماری دیابت نوع دوم با مصرف هر پانصد کیلو کالری در هفته بر اثر فعالیتهای جسمانی شش درصد کاهش می‌یابد پزشکان مرد آمریکایی که تمرینات شدیدی را حداقل یک بار در هفته انجام می دادند در مقایسه با کسانی که فعالیت تمرینی کمتری داشتند 64 درصد کمتر با خطر ابتلا به بیماری دیابت نوع دوم روبرو بودند یافته های مشابهی در مورد زنان که درگیر انجام فعالیتهای شدید جسمانی بودند گزارش شده است. به عبارت دیگر این زنان 3/2 کمتر از هم ردیفان غیر فعال خود در معرض خطر هستند دلایل و شواهد نشان می دهد که تاثیر فعالیتهای جسمانی بر کاهش احتمال وقوع بیماری دیابت نوع دوم در افراد چاق قوی تر و بیشتر است.

مکانیسمهای بالقوه

هدف اولیه مصرف قند تحریک شده توسط انسولین، عضلات اسکلتی و بافت چربی می‌باشد تاثیرات آنها بر انتقال گلوکز و سوخت و ساز آن پاسخهای کلی بدن به انسولین را دیکته می‌کند عضلات که در حدود 40 درصد از وزن بدن را تشکیل می‌دهند احتمالا مهم‌ترین بافت به شمار می‌آیند.

مصرف گلوکز تسهیل شده توسط انسولین در عضلات اسکلتی طی یک سری مراحل پیش می‌رود اولین مرحله این است که انسولین به گیرنده های غشاء بیرونی سلول متصل شود. انتقال گلوکز به روش «انتشار تسهیل شده» انجام می‌گیرد. در این روش حامل پروتئینی موسوم به گلوتامین چهار (GLUT-4 ) عبور گلوکز را از غشاء تسهیل می‌کند ولی انجام این کار محدودیت دارد. انسولین علاوه بر عمل انتقال گلوکز فرایند های گلیکوژنولیز را مهار و ترکیب گلیکوژن را بالا می برد.

در خلال تمرین گلیکوژن عضله کاهش می‌یابد به طوری که حالتی را برای مصرف بیشتر قند و ذخیره بیشتر گلیکوژن فراهم می کند و این احتمال را افزایش می‌دهد که پاسخ بافت عضلانی به انسولین افزایش می‌یابد و در نتیجه در کل بر بدن تاثیر بگذارد لذا پیشرفت این فرایند پایین آوردن احتمال وقوع بیماری دیابت نوع دوم را در افراد فعال جسمانی توضیح می‌دهد.

25 سال از زمانی که اولین گزارش در مورد پایین تر بودن غلظت انسولین پلاسما در ورزشکاران استقامتی مرد میانسال، هم در حالت ناشتا و هم پس از خوردن مقداری مواد قندی، در مقایسه با افراد عادی ارائه شد، می‌گذرد. این یافته ها معمولا به عنوان علامت حساسیت افزایش یافته انسولین در بافتهای محیطی و جلوگیری از بازده و محصول گلوکز کبدی بعد از خوردن مواد قندی تفسیر می‌شود بعدا نتایج تحقیقات، پس از اندازه گیری میزان انسولین کاهش یافته و بررسی میزان نسبت انتقال انسولین منحنی پاسخی گلوکز مصرفی افزایش انتقال و ذخیره گلوکز را تایید کردند. گلوکز مصرفی غیر اکسیداسیون کل بدن، در طی تزریق مواد قندی در ورزشکاران تمرین کرده استقامتی بیشتر از افراد عادی کنترل شده است. فعالیت حساسیت کل بدن به انسولین به طور مستقیم و مثبت به توده عضلانی مربوط می شود و چنانچه توده عضلانی افزایش یابد در دراز مدت به اثرات تمرینات منظم نیز مربوط می شود.

در مقایسه با اثرات تمرینات استقامتی که به تغییرات کیفی بارز در دینامیک های انسولین و گلوکز منجر می‌شود، تمرینات قدرتی و احتمالا سرعتی، به افزایش توده عضلانی منتهی می‌شوند.

در واقع افزایش توده بدون چربی بدن (عضلات) که در برخی گزارشها آمده است با کاهش در پاسخهای کلی

انسولین در خلال یک آزمون تحمل گلوکز رابطه نزدیکی دارد.

تاثیر تمرین صرف

مطالعات آزمایشگاهی نشان داده است که تمرین باعث افزایش حساسیت انسولین و کاهش ترشح آن ازسلولهای بتا  تحریک شده توسط گلوکز می شود.

با این وجود، این موضوع را نباید به این صورت تفسیر کرد که تمرین موجب صرفه جویی در ترشح انسولین و سطوح قند خون در زندگی عادی می شود، زیرا انجام تمرینات به مصرف غذای بیشتری نیاز دارد. تحقیقی که در سال 1992 در کپنهاک انجام شد، این قضیه را روشن می‌کند. این تحقیق ورزشکاران آماده مرد را با یک گروه غیر ورزشکار، به عنوان کنترل، در جریان زندگی عادی و در آزمایشگاه مورد مقایسه قرار دادند.

انرژی مصرفی روزانه بیشتر ورزشکاران با میانگین 4440 کیلو کالری با انرژی مصرفی روزانه غیر ورزشکاران با میانگین 2986 کیلو کالری و تفاوتهای مصرف مواد قندی یعنی 678 گرم در برابر 294 گرم در روز مقایسه شدند به دنبال بارگیری مواد قندی خوراکی، متشکل از مقادیر مواد قندی مشابه روزانه، در ناحیه زیر گلوکز پلاسما و غلظت انسولین در مقابل منحنی های زمانی در ورزشکاران و غیر ورزشکاران تفاوتی دیده نشد. این دو گروه بعد از اینکه به زندگی عادی برگشتند (از جمله اینکه براتی ورزشکاران یک یا دو جلسه تمرین داده شد) دارای پاسخهای گلوکزی مشابه 24 ساعته در طول روز بودند. بنابراین چنین به نظر می رسد که تمرین، بیشتر از صرفه جویی لوزالمعده، باعث سازگار‌یهایی در عمل انسولین می شود به طوری که بدون اینکه هیپرگلیسمی خطرناک دیده شود و یا باعث پر کاری سلولهای بتا شود، تمرین موجب افزایش غذا مصرفی می‌شود با این وجود، غلظتهای انسولین سرخرگی در طول یک روز عادی در ورزشکاران، به خاطر تصفیه افزایش یافته کبدی در حدود 40 درصد پایین تر است. از آنجا که انسولین ممکن است مستقیما مقدمات پیشرفت بیماریهای تصلب شرائین و پر فشار خونی را فراهم کند، حضور سطوح پایین تر آن در گردش خون ممکن است به خودی خود مفید باشد.

مثالی که ارائه شد یک مورد فوق‌العاده است، زیرا در این مثال ورزشکاران( یک دونده 800متری، یک دونده 1500 متری و سه ورزشکار سه گانه) در مقایسه با گروه کنترل در حدود 50 درصد غذای بیشتری مصرف کردند با این وجود، این امری غیر عادی نیست، زیرا سایر محققان نیز دریافتند که تقریبا 80 درصد از انرژی مصرفی افزایش یافته با حجم تمرینم زیاد مواد قندی مرتبط بود. اثرات مشابه و شاید تا حدودی در مقیاس کمتر در مورد مصرف مواد قندی در تمرین و فعالیتهای ورزشی با سطوح متوسط و پایین تر نیز اتفاق می افتد برای مثال، زمانی که گروهی از افراد میانسال درگیر دویدن های آهسته و پیوسته شدند، انرژی مصرفی روزانه آنها بعد از دو سال در حدود 300 کیلو کالری در روز یعنی 5/12 درصد افزایش یافت و این افزایش بیشتر ناشی از مصرف مواد قندی بود که در حدود 70 گرم در روز یا 30 درصد افزایش نشان می داد

سوخت و ساز لیپوپروتئین ها

عمده‌ترین ذخیره انرژی در بدن تری گلیسرید است. تری گلیسرید یک ملکولی آب گریز است که از پلاسمای آبکی به شکل ذرات ریز موسوم به لیپوپروتئین انتقال می‌یابد. لیپوپروتئین ها از یک ماده چربی مرکزی (کلسترول استر و تری گلیسرید) تشکیل شده اند که اطراف آن را لایه ای نسبتا آب دوست متشکل از فسفولیپید، کلسترول آزاد و یک یا چند ملکول پروتئین موسوم به آپولیپوپروتئین پوشانده است.